Хроническая правожелудочковая недостаточность патанатомия

патологическое состояние, обусловленное неспособностью сердца обеспечить адекватность кровоснабжения органов и тканей.

клинико–морфологическое понятие, которое отражает функциональную недостаточность сердца при наличии в нем патологических процессов.

Недостаточность кровообращения = сердечная недостаточность + сосудистая недостаточность

Недостаточность кровообращения– дисбалланс м/у потребностью тканей в кислороде и питательных в-вах и их доставкой с кровью.

Сосудистая недостаточность– патологическое состояние, характеризующееся снижением тонуса гладкой мускулатуры сосудистых стенок, что приводит к артериальной гиперемии, нарушению венозного возврата и поступлению крови из депо.

Сердечная недостаточность

Острая сердечн.недост-ь : причины:инфаркт миокарда, гипертонический криз, фибрилляция желудочков, нарушение проводимости, тромбоэмболия легочной артерии, острая лкапанная недостаточность, гиповолемия, тампонада сердца,

Важное проявление Острой Серд.Недо-и – нарушение энергетического обеспеечения миокарда из за дифицита кислорода, повреждение митохондрий, падение активности АТФаз. Это снижает систолический выброс и работуK-Naнасоса с нарушением элктрического возбуждения мебран и гипергидратацией кардиомиоцитов ( из за накопления в них натрия) Набухание клеток выхывает механическое повреждение мембран.Характерный признак – кальциевое отравление кардиомиоцитов. Электрическое возбуждение кардиомиоцитов инициирует поступление по градиенту ионов кальция в саркоплазму, при дифиците АТФ удаление Кальция затруднено. Это затрудляет расслабление миофибрилл. Происходит нарушение диастолического расслабления желудочков.

Для острой сердеч.недост-и характерна активация симпатоадренадовой системы , что часто вызвает тахикардию, повышение ударного объема, увеличение тонуса вен, мобилизацию депонирования в них крови, спазм периферич.сосудов.

Острая ЛЖ сердечная недостаточность– застойные явления в левом предсердии и малом круге кровообращения, в результате чего повышается давление в капиллярах легких, происходит транссудация плазмы крови в межальвеолярные перегородки или просветы альвеол.

Острая ПЖ серд.недост-ь: застойные явления развиваются в большом круге кровообращения в виде венозного полнокровия внутренних органов и нарушение в них микроциркуляции.

Варианты острой ЛЖ сердечной недостаточности:

Отечная жидкость скапливается в просвете альвеол – отек легкого

Сердечная астма – приступы одышки доходящей до степени удушья, обусловлено недостаточностью левых отделов сердца при сохраненных правых. Развивается интерстициальный отек легких.

Изменения в других органах и тканях – картина острой ВГ.

ПЖ сердечная недостаточность – застой в венах большого круга кровообрашения. Развивается картина общей острой (хронической) ВГ.

Хроническая сердечн.недост-ь : следствие ИБС, гипертонической болезни, пороков клапанов, незаращения межжелудочковой перегородки, хронических нарушений внутрисердечной проводимости, амилоидоза сердца или ожирения.

ЛЖ хронич.нед-ь : застой крови в левых отделах сердца распространяется на вены и капиляры малого круга кровообращения. Возникает бурая индурация легких, нарастание гипертрофии правых отделов сердца.

ПЖ : застой крови в большом круге крообращения, хроническое венозное полнокровие внутренних органов, плахморрагии, отеки голеней и стоп, асцит, гидроторакс, анасарка(отек кожи). Происходит дилатация полостей сердца : миокард дряблый, на разрезе имеет гнилостный вид, выражен диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.

Печень увеличенна , плотная, с темно красной крапчатостью, на разрезе имеет вид мускатного ореха (мускатная печень)

Головной мозг при хронической серд.нед-и набухший, на разрезе выражено полнокровие сосудов микроциркуляторного русла.

Кожа цианотична, уплотнена, на разрезе застойное полнокровие вен и разрастание соединительной ткани.

П равожелудочковая недостаточность — это острое или хроническое расстройство работе правого желудочка сердца.

Он входит в так называемый малый круг кровообращения, ответственный за насыщение крови кислородом перед транспортировкой жидкой ткани в левые камеры.

Они, в свою очередь, выбрасывают кровь в большой круг кровообращения, питающий все органы и ткани.

Соответственно, симптомы патологического процесса определяются не только сердечными признаками, но и массивными легочными нарушениями.

Восстановление представляет большие сложности, особенно при органическом характере дисфункции, что делает прогнозы на запущенных стадиях, а иногда и на довольно ранних туманными или негативными изначально.

Механизм развития

Становление патологического процесса определяется массой факторов. От высокого давления и гипертонической болезни до атеросклероза коронарных артерий и прочих вариантов.

Независимо от этого, нарушение всегда развивается по примерно одной схеме:

  • На сердце воздействует негативный фактор. Наступает компенсаторная реакция тела.

Обычно это утолщение стенок миокарда, рубцевание и расширение камер мышечного органа (дилатация) в результате инфаркта, перенесенного воспалительного процесса и прочих моментов.

  • Далее снижается сократительная способность органа в пораженном, аномально измененном участке.

Соответственно, в малый круг выбрасывается недостаточное количество крови.

Значит, гораздо меньший объем от адекватного насыщается кислородом.

Далее же процесс двигается по цепочке. Минимальное количество жидкой ткани поступает и в левые отделы, выбрасывается в большой круг кровообращения и питает системы.

В долгосрочной перспективе это приводит к катастрофическим последствиям. В то же время, на ранних этапах развития патологического процесса организм может компенсировать состояние.

Потому угрожающих симптомов нет или проявления настолько скудные, что человек не обращает на них внимания (легкая одышка, покалывание в грудной клетке, возможно усталость, сонливость, кашель и прочие).

Основная рекомендация такова — лучше перестраховаться и обратиться к кардиологу.

Развитые стадии правожелудочковой сердечной недостаточности не лечатся и даже не подлежат частичной компенсации. Летальный исход — самый вероятный результат.

Расстройство не всегда связано со строго сосудистыми проблемами.

Тот же эффект наблюдается при вовлечении в патологический процесс легких на фоне ХОБЛ, обструктивного бронхита, астмы.

Как правило, имеет место сочетанная этиология (происхождение) заболевание. Определение причин проводится в рамках инструментальной диагностики.

Симптомы

Проявления во многом зависят от формы патологического процесса. Общепринятыми считаются две классификации.

Первая касается стадирования расстройства. Выделяют 4 этапа нарушения (в некоторых вариациях указанного способа типизации — 3 с более дробным членением пунктов).

Согласно второй классификации выделяют острую и хроническую недостаточность.

  • Острая правожелудочковая недостаточность развивается стремительно, симптомы идентичны хронической но более выражены, вероятность смерти около 80%.

Для приступа требуется триггерный фактор или провокатор, на «ровном месте» он не появляется.

  • Хронический или латентный, вялотекущий патологический процесс сопровождается постепенным нарастанием проявлений. Прогрессирование соответствует описанной стадиальной схеме.

1 стадия

Начальные проявления. Патологические изменения в сердце и сосудах уже присутствуют.

Однако они неспецифичны и ничтожны по интенсивности. К тому же пациент недостаточно обращает внимание. Это делает раннюю диагностику сложным вопросом.

Примерный перечень симптомов на первой стадии:

  • Одышка. Легкая, практически неуловимая. Развивается на фоне крайне интенсивной физической нагрузки.

Человек имеет мало шансов встретиться с таким уровнем активности, по мере прогрессирования, планка снижается.

Примерные сроки усугубления патологического процесса — несколько лет. Редко — быстрее.

Известны случаи, когда правожелудочковая недостаточность на первой стадии продолжалась 10-15 лет и более.

  • Слабость, сонливость. Непонятная усталость. Называется словом «астения». Проявляется внезапно, сопровождает пациента постоянно и не уходит. Снижается работоспособность, продуктивность мышления и деятельности.
  • Кашель. Сухой, регулярный. Продолжается от нескольких минут до пары часов. Сопровождается ощущением нехватки воздуха. Обычно пациенты списывают симптом на простуду, курение и прочие обыденные причины.
  • Ускорение кардиальной активности. Синусовая тахикардия. Рост числа сердечных сокращений до 110-115 ударов в минуту даже не фоне покоя. В момент физической активности показатели незначительно растут.

С такой клинической картиной встречается пациент в начальной стадии сердечной недостаточности. Иногда симптомов меньше, редко — больше. Наилучший момент для терапии.

2 стадия

Умеренные нарушения. Это уже не начало расстройства, но еще и не терминальная фаза.

Восстановление все еще возможно, потому опускать руки нельзя, нужно срочно обращаться к кардиологу.

Читайте также:  После алкоголя появляются красные пятна на теле

Симптомы правожелудочковой недостаточности на 2 этапе выраженные, сердечные и легочные, неврогенные и психические.

  • Одышка. Возникает при физической нагрузке, но требуемая интенсивность для провокации признака много меньше, чем на начальной стадии. Например, подъем на 4-5 этаж. Сопровождается усилением сердечной деятельности.
  • Усталость, вялость, сонливость. Более выраженные, невозможно нормально выполнять трудовые обязанности. После отдыха состояние частично корректируется, но уже через пар часов все возвращается на круги своя и человек вновь разбитый.
  • Бессонница. Характеризуется частыми ночными пробуждениям. Каждые 10-30 минут. Признак провоцирует усугубление предыдущего симптома.
  • Эмоциональная лабильность, раздражительность. Психическое нарушение. Аффект обостренный, человек может взорваться по несущественному поводу, через минуту впасть в эйфорию, а еще спустя две в дистимию, депрессивное состояние. Это результат гормонального дисбаланса в системе с недостаточным питанием головного мозга.
  • Тахикардия. Увеличение сердечных сокращений до уровня свыше 100 ударов в минуту. Сопровождается одышкой, потливостью. В состоянии покоя ослабевает, но полностью не проходит. Протекает приступами. Каждый продолжается от 10 до 120-180 минут.
  • Боли в грудной клетке. Давящие, жгучие, распирающие. Что прямо указывает на кардиальный, ишемический характер дискомфорта. Прострелов или покалывания нет.

Внимание:

Локализация не всегда очевидна. В некоторых случаях пациент уверен, что болит желудок.

  • Головные боли. Результат недостаточного кровообращения в церебральных структурах. Давящая, стреляющая по характера. Локализуется в различных частях, может быть диффузной (разлитой), без четкого расположения.
  • Тошнота. Рвота. Оба симптома встречаются сравнительно редко, имеют рефлекторный характер. Потому облегчения после акта опорожнения желудка не наступает.
  • Головокружение. Вертиго. Невозможность ориентироваться в пространстве. В момент острого приступа человек вынужден занять лежачее положение и меньше шевелиться, чтобы не провоцировать усиления симптома. Имеет место расстройство работы вестибулярного аппарата, экстрапирамидной системы, также мышечная слабость.
  • Потливость. Гипергидроз.
  • Цианоз носогубного треугольника. Посинение области вокруг рта. Имеет вид кольца.
  • Бледность кожных покровов. Также ногтевых пластин, слизистых оболочек. Симптом определяется всегда.
  • Кашель. Сухой, непродуктивный рефлекс. Сопровождает пациента постоянно. Интенсивность невелика, «забивающих» приступов не бывает, но не заметить нарушение не получится.

3 стадия

Недостаточность правого желудочка сердца тяжелого характера дает инвалидизирующую симптоматику, которая ставит крест на профессиональной активности и нормальной жизни.

Полное излечение невозможно, но присутствуют шансы частично скорректировать состояние.

Симптомы идентичны, но интенсивность их гораздо выше. Есть и прочие моменты, которых прежде не обнаруживалось.

  • Одышка возникает при минимальной физической активности и даже в состоянии покоя. Пациент не может нормально передвигаться, прогулки становятся непосильно трудными, как и выполнение бытовых обязанностей.
  • Тахикардия. Постоянная. Но, спустя несколько дней-недель, человек свыкается с состоянием и перестает ощущать ускорение кардиальной деятельности.
  • Падение артериального давления. Объективный признак. Указывает на недостаточную сократительную способность миокарда, неэффективность работы сердца. Пока еще не до критических отметок, коллапса нет, но возможность неотложного состояния присутствует.
  • Кровохаркание. Кашель с выделением жидкой ткани по каплям. Требуется дифференциальная диагностика с туберкулезным процессом.
  • Отеки. Обуславливаются нарушением функционирования почек, сниженной скоростью выведения жидкости. Фильтрация ослабевает, потому как качество работы сердца, насосная функция падают до минимальных отметок. Восстановление требует стимуляции кардиальной активности.

4 стадия

Считается терминальной. Излечение невозможно, как и коррекция состояния. Это финал патологического процесса, который заканчивается смертью во всех случаях.

Помощь паллиативная, направлена на облегчение состояния и возможное поддержание самочувствия на приемлемом уровне.

Симптомы критические. Человек не может нормально дышать, даже в состоянии полного покоя.

Обнаруживается брадикардия со снижением частоты сердечных сокращений до 40-60 ударов в минуту. Возникают прочие аритмии, по типу экстрасистолии .

Признаки правожелудочковой недостаточности — кардиальные, легочные, неврогенные, психические, несут большую опасность жизни пациента и его возможностям.

Первая помощь при приступе

Острое состояние снимается исключительно в стационарных условиях. Потому основное, что нужно сделать — вызвать бригаду скорой.

Алгоритм до приезда докторов:

  • Усадить больного. Укладывать нельзя, потому как вероятна асфиксия, нарушение мозгового кровотока.
  • Руки и ноги опустить. Это поможет обеспечить приемлемую гемодинамику. Иначе она сместится в сторону периферической трофики.
  • Дать прописанные на такой случай таблетки. Если лечение не назначено, тогда от применения медикаментов стоит отказаться.
  • Не позволять человеку двигаться, чтобы не наступило асистолии (остановки сердца).
  • В случае потери сознания повернуть голову на бок, чтобы избежать аспирации рвотой. Возможна асфиксия и гибель.

  • В случае остановки сердца — провести массаж. Руки с раскрытыми ладонями наложить одна на другую, разместить их в центре грудины, нажимать с частотой 60-120 движений в минуту. Глубина продавливания — 5-6 сантиметров.

  • По прибытии докторов — кратко рассказать о состоянии пострадавшего, помочь транспортировать его в стационар (по возможности).

Чего точно нельзя делать: давать препараты, народные средства, укладывать больного, отправлять его в ванну, душ, предлагать пищу.

Причины хронической формы

Сердечнососудистые патологии находятся на первом месте по частоте развития.

Гипертоническая болезнь (стабильный рост артериального давления), недостаточность левых отделов мышечного органа, кардиомиопатия , пороки, врожденные и приобретенные.

Часто встречаются и легочные заболевания. Пневмонии, ХОБЛ, бронхиты, астма аллергического или иного происхождения.

Смешанные формы патологических процессов приводят не только к манифестации правожелудочковой недостаточности, но и к ее стремительному прогрессированию даже на фоне лечения. К таковым относятся, например, легочное сердце .

Факторы становления острой формы

Причины те же самые, только для приступа требуется триггерный фактор или провокатор.

Таковым может стать стресс, курение, потребление алкоголя, кофе, чая, переохлаждение, резкая смена температуры (например, при выходе из бани зимой, перемещении в другую климатическую зону).

На ровном месте нарушение не развивается. Значит, есть органические расстройства, о которых больной не подозревает.

Диагностика

Проводится в стационаре, не считая ранних этапов патологического процесса. Основной специалист — кардиолог.

  • Устный опрос. Для выявления симптомов, построения клинической картины и выдвижения гипотез относительно возможной болезни.
  • Сбор анамнеза. Образ жизни, привычки, перенесенные и текущие патологии и прочие моменты.
  • Измерение артериального давления, частоты сердечных сокращений. Оба показателя на ранних этапах в норме или незначительно изменены. Затем и АД и ЧСС приобретают тенденцию к снижению.
  • Суточное мониторирование. По Холтеру. Позволяет оценить те же показатели в течение 24 часов. Методика важна возможностью анализа состояния в динамике.
  • Электрокардиография. Исследование функциональной активности кардиальных структур. Показывает все аритмии, возможные пороки.
  • Эхокардиография. Визуализация тканей. По сути — УЗИ сердца.
  • МРТ органов грудной клетки по надобности. С контрастным усилением или без такового.

По необходимости проводятся рентген легких, бронхоскопия, анализы крови общий, биохимический, прочие способы. На усмотрение специалиста или смежных докторов (пульмонолога и других).

Лечение

Желательно в стационаре. Задачи три: устранение причины, купирование симптомов, превенция летальных осложнений.

Этиотропная терапия (первый вопрос) проводится консервативными или хирургическими способами. Нужно устранить основную патологию.

  • Гипертоническая болезнь требует применения ингибиторов АПФ , бета-блокаторов , антагонистов кальция, диуретиков и некоторых других медикаментов. В строго выверенных дозировках с тщательным подбором схемы.
  • Воспаления легких купируются антибиотиками, глюкокортикоидами (Преднизолон, Дексаметазон).
  • Атеросклероз. Статины (Аторис как основной).
  • ХОБЛ. Используются бронходилататоры, гормональные медикаменты.
  • Сердечная недостаточность. Гликозиды (настойка ландыша), антиаритмические по необходимости.

Описана ничтожно малая доля путей. В случае с пороками, аневризмами, и прочими состояниями назначается операция. То же касается атеросклероза с кальцификацией бляшек.

Симптоматическая терапия. Также медикаментозная. Используются такие препараты:

  • Противогипертензивные.
  • Антиаритмические (Амиодарон, Хинидин).
  • Сердечные гликозиды (Дигоксин, настойка ландыша).

Превенция преследует цель поддержания работы сердца на нормальном уровне.

  • Кардиопротекторы (Рибоксин, Милдронат).
  • Диуретические средства по необходимости. Мягкого действия, сберегающие калий, что крайне важно для сохранения нормальной сократительной способности миокарда (Верошпирон).
  • Ангиопротекторы . Анавенол. Улучшают эластичность сосудов.
Читайте также:  Как пить стакан водки

Обязательно изменение образа жизни. Оптимизация отдыха (7 часов минимум за ночь), рациона (соль до 7 граммов в день, никакого жирного, жареного, копченостей, консервов, полуфабрикатов), физическая активность на приемлемом уровне. Меньше стрессов.

Исключают курение, алкоголь, самовольного приема препаратов (любых).

Лечение правожелудочковой сердечной недостаточности проводится комплексными методами, основу составляют медикаменты, в редких случаях операция.

Восстановление требует длительного времени. Возможно пожизненное применение препаратов.

Прогноз

На 1-2 стадиях — благоприятный. 3-4 фазы характеризуются высоким риском летального исхода.

Терминальный этап абсолютно смертелен в любом случае. Многое зависит от момента начала лечения, его качества.

  • Остановка сердца.
  • Отек легких.
  • Инфаркт. О симптомах у женщин читайте здесь , у мужчин тут .
  • Инсульт .
  • Инвалидность и гибель как итог.

Правожелудочковая сердечная недостаточность — нарушение работы кардиальных структур по органическим причинам.

Диагностика не представляет сложностей, важно обратиться к врачу, как только обнаруживаются первые признаки нарушения.

Лечение эффективно на ранних стадиях. Прогноз зависит именно от момента начала терапии.

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Левожелудочковая недостаточность
Острый отек легкого > с упоминанием о болезни сердца
Острый легочный отек > БДУ или сердечной недостаточности
Сердечная астма
Левосторонняя сердеч ная недостаточность

Острая левожелудочковая недостаточность
ОЛЖН — это острая сердечная недостаточность, обусловленная островозникшим нарушением систолической и (или) диастолической функции ЛЖ и характеризующаяся клинической симптоматикой остро развившегося венозного застоя в малом круге кровообращения. Проявляется крайне тяжелыми клиническими синдромами: кардиогенным шоком, отеком легких, острым легочным сердцем
Одним из частых и наиболее тяжелых клинических вариантов ОСН является отек легких, ведущим симптомом которого является выраженная нарастающая одышка в покое.

17-19 октября, Алматы, "Атакент"

200 компаний-участников, семинары и мастер-классы, скидки, розыгрыш призов

Получить пригласительный билет

Классификация

В зависимости от типа гемодинамики, от того, какой желудочек сердца поражен, а также от некоторых особенностей патогенеза различают следующие клинические варианты ОСН.

С застойным типом гемодинамики:
— правожелудочковую (венозный застой в большом круге кровообращения);
— левожелудочковую (сердечная астма, отек легких).

По длительности течения отека легких различают:

молниеносный приводит к летальному исходу в течение нескольких минут;

— острый (до 4 ч) обычно наблюдается при инфаркте миокарда, черепно-мозговой травме, анафилактическом шоке и др. Клинически характеризуется столь бурным течением, что даже немедленные реанимационные мероприятия не всегда предупреждают летальный исход;

подострый отличается волнообразным течением: симптомы его нередко нарастают постепенно, то усиливаясь, то ослабевая. Чаще это свойственно эндогенной интоксикации (печеночная недостаточность, уремия и др.);

— затяжной (от 12 ч до нескольких суток) возникает, если заболевание протекает на фоне хронической сердечной недостаточности, хронических неспецифических заболеваний легких. При этом такие характерные клинические признаки отека легких, как одышка, цианоз, пенистая мокрота и влажные хрипы в легких, могут отсутствовать.

Классификация по Киллипу основана на клинической симптоматике и результатах рентгенографии органов грудной клетки. Классификация применяется преимущественно для сердечной недостаточности при инфаркте миокарда, но может применяться при сердечной недостаточности de novo .
Выделяют четыре стадии (класса) тяжести:
I – нет признаков СН.
II – СН (влажные хрипы в нижней половине легочных полей, третий тон, признаки венозной гипертензии в легких).
III – тяжелая СН (явный отек легких; влажные хрипы распространяются более чем на нижнюю половину легочных полей).
IV – кардиогенный шок (Ј САД 90 мм рт. ст. с признаками периферической вазоконстрикции: олигурия, цианоз, потливость).

Этиология и патогенез

Этиология

Происходит увеличение расстояния между эндотелиальными клетками капилляров, что позволяет макромолекулам выходить в интерстициальное пространство. Формируется интерстициальный отек легких. Дальнейшее повышение внутрисосудистого давления приводит к разрыву плотных соединений между клетками, выстилающими альвеолы, и попадании в альвеолы жидкости, содержащей эритроциты и макромолекулы. Клинически это проявляется появлением мелкопузырчатых влажных хрипов. При углублении разрыва альвеолярно-капиллярной мембраны жидкость затапливает альвеолы и дыхательные пути. С этого момента развивается яркая клиническая картина альвеолярного отека легких с развитием признаков ОДН. Одним из патогенетических факторов возникновения ОДН является вспенивание при каждом вдохе попавшей в альвеолы жидкости, что вызывает обструкцию дыхательных путей. Так, из 100 мл пропотевшей плазмы образуется 1 — 1,5 л пены. Пена не только нарушает проходимость дыхательных путей, но и разрушает сурфактант альвеол, это вызывает снижение растяжимости легких, увеличивается нагрузка на дыхательные мышцы, усиливается гипоксия и отек.

Диффузия газов через альвеолярно-капиллярную мембрану также нарушается и из-за расстройств лимфообращения, ухудшения коллатеральной вентиляции легких, дренажной функции и капиллярного кровотока. Возникает шунтирование крови и нарастает гипоксия. С точки зрения патофизиологии, приступ сердечной астмы есть начинающийся альвеолярный отек легких.

Эпидемиология

Распространенность ОСН составляет 0,4–2,0% населения европейских стран, является причиной примерно 20% от всех госпитализаций среди пациентов старше 65 лет. Летальность при ОСН, в частности при отеке легких, в зависимости от этиологии колеблется от 50 до 80%

В 60–70% случаев причиной развития отека легких является ишемическая болезнь сердца (ИБС), у 26% пациентов причиной развития отека легких является хроническая сердечная недостаточность (ХСН), у 9% – острые нарушения ритма, у 3% – патология клапанов . В пожилом возрасте среди причин развития отека легких преобладает ИБС, тогда как в молодом возрасте среди этиологических факторов превалируют дилатационная кардиомиопатия, пороки сердца и миокардиты. Важно отметить, что ОСН может развиться и без предшествующей патологии, т.е. начало заболевания протекает в виде отека легких.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Сердечная астма (интерстициальный отек легких) возникает в любое время суток, но чаще в ночные или предутренние часы. Провоцируют приступ физические нагрузки, переохлаждение, психоэмоциональное напряжение, кошмарные сновидения, переход больного из вертикального в горизонтальное положение, при этом легочный объем крови увеличивается в среднем на 300 мл. Удушье возникает или усиливается внезапно. Эквивалентом одышки может быть пароксизмальный кашель. Больной вынужден занять сидячее положение, свесив ноги с постели (положение ортопноэ). В акте дыхания участвует вспомогательная дыхательная мускулатура. Появляются цианоз губ и ногтей, испарина, экзофтальм. Больные возбуждены, беспокойны. Конечности холодные. Могут быть явления бронхоспазма из-за отека слизистой оболочки бронхов. Кашель сухой, поверхностный или надсадный, одышка до 40—60 в мин. Характерна тахикардия. АД, как правило, повышено. При перкуссии легких отмечается коробочный звук за счет острой эмфиземы легких. Дыхание громкое, усиленное. При явлениях бронхоспазма выслушиваются сухие свистящие рассеянные хрипы. Влажные хрипы на этом этапе заболевания не определяются. Тоны сердца выслушиваются с трудом из-за шумного дыхания и хрипов; могут определяться увеличенная болезненная печень, отеки нижних конечностей.

Альвеолярный отек легких характеризуется резкой дыхательной недостаточностью: выраженной одышкой, нарастающим диффузным цианозом. Сознание больных спутано. По мере увеличения отека углубляется заторможенность, вплоть до комы. Лицо одутловато, вены шеи набухшие. Кожные покровы влажные, при инсульте горячие за счет гипертермии центрального генеза. Хрипы в легких слышны на расстоянии как клокотанье. На губах больных пузырится пена. Розовый цвет ее обусловлен проникающими в альвеолы форменными элементами крови, что характерно для гриппа, крупозной пневмонии. Грудная клетка расширена; при перкуссии перкуторный звук мозаичный: участки тимпанита чередуются с очагами притупления. При аускультации легких наряду с сухими хрипами выслушивается масса звучных разнокалиберных влажных хрипов (от мелко- до крупнопузырчатых). Аускультативная картина динамична; лучше всего хрипы слышны в верхних и средних отделах легких. АД чаще повышено, если отек возникает не на фоне шока, но в терминальной стадии АД прогрессивно снижается, пульс становится нитевидным, дыхание поверхностным, затем по типу Чейна — Стокса. Больной без сознания. Смерть наступает в результате асфиксии.

Читайте также:  Тихий алкоголик что делать

Клиническая картина острой левожелудочковой недостаточности

Диагностика

Рентгенографические признаки кардиогенного и некардиогенного отека легких

Пульсоксиметрия (определяет концентрацию связывания кислорода с гемоглобином), выявляет низкую концентрацию кислорода, ниже 90%;

Измерение центрального венозного давления (давление кровотока в крупных сосудах) при помощи флеботонометра Вальдмана, подключённому к пунктированной подключичной вене. При отёке лёгких повышается центральное венозное давление 12мм/рт.ст.;

Электрокардиография (ЭКГ) позволяет определить, изменения со стороны сердца, в случае если отёк лёгких, связан с сердечной патологией. На ЭКГ могут регистрироваться: признаки инфаркта миокарда или ишемии, аритмии, признаки гипертрофии стенок, левых отделов сердца;

Трансторакальная эхокардиография позволяет оценить функцию миокарда и состояние клапанов, а также помочь установить причину отека легких . Трансторакальная эхокардиография должна быть первым методом оценки функции левого желудочка и клапанов у тех больных, у которых данные истории заболевания, осмотра и рентгеновского исследования не выявили причины отека легких . Как известно, при некоторых заболеваниях, лежащих в основе возникновения ОСН, лишь срочное хирургическое вмешательство способно улучшить прогноз. Наиболее важным диагностическим методом при определении показаний к операции является именно эхокардиография.

Катетеризация легочной артерии, используемая для измерения давления заклинивания легочной артерии (ДЗЛА), рассматривается как «золотой стандарт» при оценке причины отека легких. Катетеризация легочной артерии также позволяет мониторировать давление заклинивания легочной артерии, сердечный выброс и системное сосудистое сопротивление в процессе лечения.

Лабораторная диагностика

Данные лабораторные исследования позволяют уточнить этиологию синдрома ОСН, а также определить тактику ведения пациента.

определение концентрации газов в артериальной крови: парциальное давление углекислого газа 35мм/рт.ст.; и парциальное давление кислорода 60 мм/рт.ст.;

Дифференциальный диагноз

Дифференциально-диагностическим признаком острой левожелудочковой недостаточности с бронхиальной астмой может служить диссоциация между тяжестью состояния и (при отсутствии выраженного экспираторного характера одышки и «немых зон») скудностью аускультативной картины.

При одышке дифференциальную диагностику проводят с:
спонтанным пневмотораксом (одышка сочетается с болевым синдромом);
— центральной одышкой (внутричерепной процесс);
— психогенной одышкой (тахипноэ);
— Приступом стенокардии.

Также кардиогенный отек легких дифференцируют с другими этиологическими формами ОЛЖН.

Провести дифференциальный диагноз между респираторным дистресс-синдромом взрослых, который классифицируется как некардиогенный отек легких, от кардиогенного отека легких не всегда представляется возможным. Однако это разделение носит принципиальный характер, так как методы лечения и исход заболевания существенно разнятся. Существенным подспорьем является измерение давления заклинивания; в случаях неясной природы респираторного дистресса рекомендуется постановка катетера Swan-Ganz с тем, чтобы исследовать параметры центральной гемодинамики и определить уровень давления заклинивания. Для респираторного дистресс-синдрома взрослых характерны цифры ниже 18 мм рт.ст. Если давление заклинивания в пределах физиологической нормы или даже ниже, то можно говорить о преобладании механизма повышенной сосудистой проницаемости, т.е. о развитии респираторного дистресс-синдрома взрослых.
Другим заболеванием легких, которое сопровождается развитием НОЛ, является диффузный альвеолярный геморрагический синдром. При развитии этой формы патологии развивается синдром анемии, хотя кровохарканье может быть минимальным. Среди других заболеваний числится и рак легких, при котором развитие НОЛ возникает при массивном метастазировании. Ошибочный диагноз может возникнуть при лимфомах легких. Эта категория больных нуждается в проведении расширенных методов диагностики, включая и пункционную биопсию легких.
НОЛ описан при высокогорной болезни. Обычно развитие отека легких наступало у отдельных индивидуумов, которых быстро поднимали на высоту 3000-4000 м над уровнем моря. В небольшом проценте случаев он носил фатальный характер и заканчивался смертельным исходом. В основе развития этой формы некардиогенного отека легких лежит вазоконстрикторная реакция на высотную гипоксию.
Также НОЛ встречается у больных хирургического профиля, которым было проведено массивное переливание растворов, белковых субстанций и препаратов крови. В основе НОЛ лежит развитие повышенной сосудистой проницаемости, которая появилась в ответ на реперфузию. Описан НОЛ, возникший у больных после разрешения пневмоторакса и плеврита. При эвакуации свободной жидкости из плевральной полости более 1,5 литров (особенно, если удаление жидкости происходило быстро) появлялись признаки отека легких. В некоторых клинических случаях это осложнение развивалось через 24 ч после того, как была проведена процедура. Эти формы НОЛ характеризовались высоким процентом летальности. Механизмы развития отека легких при патологии плевры изучены мало.
Серьезную клиническую проблему составляет категория больных, злоупотребляющих наркотическими средствами. Среди известных наркотических средств НОЛ чаще встречался при использовании героина и метадона. Отек легких развивается к концу первых суток, после приема наркотических средств. Рентгенография выявляет неоднородное скопление жидкости в разных участках легких. Точный механизм некардиогенного отека легких при использовании наркотических средств установить не удалось.
Токсическое действие салицилатов может осложниться развитием отека легких. Этот вариант некардиогенного отека легких описан у пожилых людей с хронической интоксикацией салицилатами. Острое повреждение легочных структур при интоксикации этой группой лекарственных соединений может сопровождаться повышением сосудистой проницаемости, приводящей к интенсивному накоплению жидкости в интерстициальной ткани.
Описаны случаи некардиогенного отека легких при тромбоэмболии легочной артерии.
Нейрогенный отек легких (НЕОЛ) возникает вследствие увеличения количества жидкости в интерстициальной ткани, а также ее пропитывания на поверхность альвеол. Отек обычно развивается очень быстро после повреждения центральных структур головного мозга. Эти клинические проявления трактуются, как острый респираторный дистресс-синдром, хотя патофизиологические механизмы и прогноз значительно отличаются от некардиогенного отека легких. НЕОЛ развивается у лиц с травмами головы. Часто с этой клинической проблемой врачи встречаются при военных действиях, когда пораженные поступают в госпитали с травмой головы. В мирное время это проблема пострадавших в транспортных авариях. Необходимо отметить, что процент развития отека легких у этой категории пострадавших очень высок, иначе говоря, отек легких в высоком проценте случаев встречается при черепно-мозговой травме. Продолжительность отека легких может быть в течение нескольких дней и в последующем разрешиться. Отек сопровождается тахипноэ, при котором в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура грудной клетки. Отечная жидкость, которая выделяется из дыхательных путей, может содержать небольшое количество крови. Легочное кровотечение не характерно для этой категории больных, поэтому если оно отмечено, то необходимо исключать другие болезни. При аускультации легких выявляются влажные хрипы, которые выслушиваются как в верхних, так и в нижних отделах легких. При рентгенографии выявляются застойные признаки в легких, при этом размеры сердца не изменены. Гемодинамические параметры, такие как артериальное давление, давление заклинивания, сердечный выброс – в пределах физиологической нормы. Эти признаки являются важными в проведении дифференциальной диагностики между различными формами отека легких.
После черепно-мозговой травмы другой частой причиной развития НЕОЛ является эпилепсия. Судорожный период эпилепсии может осложниться развитием НЕОЛ. Особенностью этой формы патологии человека является то, что отек легких возникает не в период судорог, а тогда, когда они прекратились. Прогноз у больных с эпилепсией и НЕОЛ принято считать неблагоприятным. У этой категории больных наиболее высок риск внезапной смерти, так как летальность у них выше, чем при других формах эпилепсии. НЕОЛ может осложнять течение геморрагического инсульта, особенно часто он развивается при субарахноидальном кровоизлиянии. У некоторых больных с инсультом НЕОЛ развивается несколько дней спустя после того, как он произошел.

Добавить комментарий