Эмбриофетопатия алкогольная методика оздоровления pdf

Клиника алкогольной эмбриофетопатии складывается из:

1) высокой частоты задержек внутриутробного развития (ЗВУР) по диспластическому (реже гипотрофическому) типу и рождения ребенка в асфиксии;

2) черепно-лицевого дисморфизма у 80—90% детей (микроцефалия; микрофтальмия с укорочением длины глазной щели у доношенных и недоношенных со сроком гестации более 32 нед. — менее 14 мм, а при больших сроках недонашивания — менее 13 мм; плоский широкий корень гипоплазированного носа, низкий лоб, высокое небо, уплощение затылка; реже встречаются эпикант, косоглазие, блефарофимоз, прогнатия, большой рот с тонкой верхней губой и удлиненным фильтрумом — губной, подносовой желобок — «рот рыбы», скошенность верхнего завитка и низкое расположение ушных раковин, гипоплазия среднего лица);

3) врожденных пороков развития у 30—50% детей (сердца — чаще дефекты перегородок; гениталий — гипоспадия, гипопластичные половые губы у девочек, удвоение влагалища и др., а также анального отверстия — его закрытие перегородкой, смещение; конечностей — аномальное расположение пальцев, гипоплазия ногтей, синдактилия, клинодактилия, дисплазия тазобедренных суставов, неполное разгибание в локтевых суставах; грудной клетки; гемангиомы; избыточный волосяной покров, особенно на лбу, морщины; аномальные линии на ладонях и другие нарушения дерматоглифики);

4) церебральной недостаточности и задержки психического развития с олигофренией в дальнейшем, гиперреактивностью и агрессивностью, мышечной гипотонией.

Большинство детей с алкогольной эмбриофетопатией — девочки. Зародыши мужского пола, вероятно, погибают на самых ранних стадиях развития (эмбриотоксическое действие этанола).
В периоде новорожденности типичен синдром гипервозбудимости, нередки затруднения сосания, глотания, моторной координации, гипогликемия. Иногда в первые часы жизни гипервозбудимость настолько выражена, что, наряду с одышкой, тремором, беспокойным криком, появляются судороги, проходящие после дачи ребенку 0,5 г алкоголя; у ребенка диагностируется синдром алкогольной абстиненции.

В дальнейшем у детей с алкогольной фетопатией наблюдаются отставание физического развития (микроцефалия становится более отчетливой), слабоумие и другие нервно-психические заболевания, эндокринные расстройства. Частые болезни дыхательных путей у таких детей обусловлены дефектом секреорного иммунитета и ресничек мерцательного эпителия дыхательных путей, нарушениями мукоцилиарного транспорта.
Даже при отсутствии при рождении признаков алкогольной эмбриофетопатии у детей из семей алкоголиков часто наблюдаются низкий коэффициент интеллектуальности, агрессивность, расстройства речи, неврозы, энурез, эпилепсия, олигофрения, аномалии зрения и слуха, т.е. пренатальное воздействие алкоголя оказывает «поведенческий» тератогенный эффект.
На вскрытии трупов детей, родившихся с алкогольной эмбриофетопатией, находят тяжелые пороки развития мозга: недоразвитие коры большого мозга, сосудистых сплетений желудочков и мозжечка, глиоз, атипичное расположение клеточных слоев и др.

В заключение отметим, что «безопасного» уровня употребления алкоголя во время беременности не существует и запрещение его приема беременной и кормящей женщиной является абсолютным.
Автор: Шабалов Н.П.

алкогольная эмбриофетопатия.doc

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение

высшего профессионального образования

«Омский государственный педагогический университет»

(ФГБОУ ВПО «ОмГПУ»)

ФАКУЛЬТЕТ НАЧАЛЬНОГО ДОШКОЛЬНОГО И СПЕЦИАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

кафедра специальной психологии

Реферат на тему:

Ф-та НДиСО, 621 гр.

Понятие «Алкогольная эмбриофетопатия».

Алкогольная эмбриофетопатия — объединяет различные как по сочетанию, так и по степени выраженности отклонения в психофизическом развитии ребёнка, причиной которых является употребление женщиной алкоголя до и во время беременности.

Изучение эмбриотоксических и тератогенных эффектов алкоголя началось во второй половине XIX в. В последнее время наблюдается усиление интереса к изучению алкогольной эмбриофетопатии, что связано с ростом уровня злоупотребления алкоголем среди беременных женщин.

Как самостоятельная нозологическая единица алкогольный синдром плода впервые описан во Франции в 1968 г., а затем в США в 1973 г. Алкогольная эмбриофетопатия представляет собой сочетание симптомов поражения центральной нервной системы, отставания в росте и специфических проявлений лицевого дисморфизма. Дети с такой патологией рождаются у матерей, которые употребляли алкоголь во время беременности. Эпидемиологические исследования последних лет свидетельствуют о том, что алкогольная эмбриофетопатия встречается с частотой 1—3 на 1000 новорожденных, причем указывается на недостаточную диагностику этого синдрома. Алкогольная эмбриофетопатия считается наиболее частой причиной умственной отсталости у детей.

Читайте также:  Атаракс алкоголь через сколько

Диагноз алкогольная эмбриофетопатия ставится при наличии трех компонентов синдрома: отставание в росте, признаки поражения центральной нервной системы и специфические уродства. Под этот диагноз подходит лишь небольшая часть нарушений, которые отмечаются у детей, подвергшихся воздействию алкоголя в перинатальный период развития. В литературе встречаются такие термины, как «эмбриональный алкогольный синдром», «фетальные алкогольные эффекты», которые часто трактуются как синоним алкогольной эмбриофетопатии. Они обычно используются для описания врожденных дефектов, вызванных внутриутробным воздействием алкоголя, в том случае, когда отсутствуют какие-либо компоненты полной клинической картины алкогольного синдрома плода. В англоязычной литературе для описания нарушений со стороны нервной системы в результате перинатального воздействия алкоголя применяют термин «связанный с алкоголем дефект неврологического развития». Для постановки такого диагноза аномалии физического развития и лицевой дисморфизм не обязателен. В том случае, если имеют место аномалии скелета и внутренних органов, вызванные перинатальным воздействием алкоголя, пользуются термином «связанный с алкоголем дефект рождения». Считается, что этот синдром развивается вследствие злоупотребления алкоголем матерью в первый триместр беременности.

Клиническая картина алкогольной эмбриофетопатии.

Клиническая картина включает комплекс соматических и неврологических дизэмбриогенетических стигм. Характерной особенностью синдрома является сочетание стигм и пороков развития с задержкой формирования локомоторных и психических функций. В комплекс диагностических признаков, характерных для АСП, входят:

    1. Перинатальная и постнатальная гипотрофия.
    2. Признаки поражения центральной нервной системы разной степени выраженности: задержка психомоторного развития в сочетании с симптомами гипервозбудимости, мышечной гипотонией; нарушение черепной иннервации (страбизм, птоз, асимметрия глазных щелей, косоглазие); различной степени умственная отсталость.
    3. Проявления черепно-лицевого дисморфизма: микроцефалия, микрофтальмия, узкие и короткие глазные щели (блефарофимоз), эпикантус, маленький седловидный нос, большой рот с тонкими губами и выпуклой верхней губой с узкой красной каймой, выступающий лоб, гипоплазия верхней или нижней челюсти, дисплазия ушных раковин.

У значительной части детей отмечаются и другие пороки развития: аномалии конечностей в виде неправильного расположения и сращения пальцев, дисплазия тазобедренных суставов, неполное разгибание локтевых суставов. Дефекты развития скелета проявляются атипичной формой грудной клетки, неправильным ростом зубов. Часто отмечаются пороки сердца в виде дефекта межжелудочковой или межпредсердной перегородки, незаращение артериального протока. Аномалии развития мочеполовой сферы проявляются гипоплазией и неопущением семенников, клитеромегалией, гипоплазией малых срамных губ, удвоением мочевыводящих путей. Полиморфизм симптоматики алкогольного синдрома плода определяется сроком беременности, в котором реализовывалось токсическое действие алкоголя, длительностью и интенсивностью этого воздействия, генетическими факторами, наличием сопутствующих неблагоприятных факторов.

Характер злоупотребления алкоголем и вид алкогольного напитка также влияют на выраженность проявления симптоматики алкогольной эмбриофетопатии. Особенно вредно употребление больших доз алкоголя. Имеются данные, согласно которым пиво обладает наиболее выраженным тератогенным эффектом.

Следует отметить высокую перинатальную летальность при алкогольном синдроме плода (до 20%), причинами которой являются гипоксия и гипотрофия плода, а также наличие врожденных уродств, несовместимых с жизнью. В целом риск спонтанных абортов и преждевременных родов у женщин, злоупотребляющих алкоголем во время беременности, увеличивается в 2—3 раза. В первые дни после рождения у детей с алкогольным синдромом плода может наблюдаться синдром отмены алкоголя, который проявляется тремором, гиперрефлексией, плохим сном, затруднением сосания и глотания, угнетением дыхания. Это состояние требует интенсивной терапии.

Основное клиническое проявление алкогольного синдрома плода — гипотрофия. Задержка роста особенно выражена в первые месяцы и годы постнатального развития. В дошкольном возрасте для детей с алкогольным синдромом плода характерны нарушения внимания, отставание в умственном развитии. Общее снижение интеллектуальных функций сочетается с нарушением интеграции визуальной информации с координацией точных движений. В связи с нарушением внимания алкогольный синдром плода часто ошибочно диагностируют как гипердинамический синдром. Однако у детей с гипердинамическим синдромом превалируют сложности с фокусированием и удерживанием внимания, в то время как дети с алкогольным синдромом плода испытывают затруднения с переключением внимания с одного объекта на другой. По мере взросления на первый план выходит церебрастенический синдром с выраженными нарушениями функции внимания, памяти, двигательной расторможенностью, агрессивностью, асоциальным поведением, склонностью к бродяжничеству. Характерными расстройствами при алкогольном синдроме плода являются также эмоциональные нарушения (депрессивные состояния), синдром Туретта, аутизм. Синдром Туретта — неврологическое расстройство, характеризующееся тиками, т.е. внезапными непроизвольными повторяющимися движениями. Этот синдром встречается у детей, матери которых, в период беременности употребляли в больших дозах алкоголь, кофе (более двух чашек в день), курили (более десяти сигарет в день). Электроэнцефалографические исследования при алкогольном синдроме плода регистрируют снижение амплитуды альфа-волновой активности.

Читайте также:  Росалкогольрегулирование реестр выданных лицензий

Структурные аномалии мозга при алкогольной эмбриофетопатии.

Неврологические, поведенческие и когнитивные нарушения, ассоциированные с алкогольным синдромом плода, обусловлены структурными и функциональными нарушениями головного мозга. Исследования головного мозга с помощью компьютерной томографии и ядерного магнитного резонанса выявили широкий спектр нарушений морфогенеза и гистогенеза при алкогольном синдроме плода. Структурные изменения мозга могут проявляться микроцефалией, гидроцефалией, порэнцефалией, аплазией и гипоплазией различных отделов мозга, нарушением миграции нервных клеток в виде гетеротопий нейронов в белом веществе головного мозга. Особенно уязвим к перинатальному воздействию алкоголя мозжечок, который отвечает не только за координацию движений, но и за такую когнитивную функцию, как внимание. Недавние исследования выявили уменьшение размеров самого мозжечка, червя мозжечка, количества и размеров клеток Пуркинье, обусловленные влиянием алкоголя. Перинатальная алкоголизация приводит к уменьшению числа пирамидных клеток в гиппокампе (структура мозга, вовлеченная в процессы обучения). С дефектом формирования базальных ганглиев связывают нарушения памяти при АСП. Частой находкой при этой патологии является отсутствие нервных волокон, связывающих оба полушария. Нередко встречаются нарушения развития полушарий головного мозга в виде складок и инвагинатов из ткани стенок полушарий. Нарушения развития корковой пластинки с нарушениями миграции нейроглиальных элементов — структурная основа умственной отсталости при алкогольном синдроме плода. При этом выявлена закономерность: чем интенсивнее алкоголизация матери, тем более выражены структурные аномалии развития мозга плода.

Патогенез алкогольной эмбриофетопатии.

В период беременности алкоголь оказывает тератогенное, мутагенное и токсическое действие на плод. Следствие этих эффектов — алкогольная эмбриофетопатия. По мнению большинства исследователей, ведущими факторами в патогенезе являются сам алкоголь, а также его метаболит ацетальдегид. Алкоголь способен легко проникать через плацентарный барьер и оказывать прямое токсическое действие на клетки плода. Наиболее выраженный эмбриотоксический эффект алкоголь и ацетальдегид вызывают в период интенсивного деления клеток плода. В связи с этим самым опасным периодом беременности является первый триместр, когда происходит процесс органогенеза и клетки зародыша наиболее уязвимы к действию алкоголя и ацетальдегида. Одним из механизмов тератогенного воздействия алкоголя на ранних этапах эмбриогенеза является повреждение молекул L1, отвечающих за нормальную миграцию развивающихся клеток. Токсическое влияние алкоголя в первые три недели беременности приводит к «клеточной смерти», сопровождающейся грубыми пороками развития центральной нервной системы, сердца, почек и других органов плода, и часто является причиной его внутриутробной гибели. Клеточная смерть может быть следствием двух механизмов: некроза как реакции на прямое повреждающее действие алкоголя и апоптоза. Апоптоз — запрограммированное саморазрушение клетки, которое может запускаться токсическим влиянием этанола. Алкоголь включает механизмы апоптоза путем блокирования протективных эффектов фактора роста нервных клеток и инсулиноподобного фактора роста. Процесс преобразования генетической информации в белок называется генной экспрессией. Алкоголь нарушает экспрессию гена bcl-2 и таким образом запускает механизм апоптоза. Следует отметить, что механизмы апоптоза играют ключевую роль в патогенезе многих заболеваний центральной нервной системы, в том числе болезни Альцгеймера.

Читайте также:  С чем пьют белое вино

Изучение влияния алкоголя на экспрессию генов в критические периоды развития плода является перспективным направлением исследования патогенеза алкогольной эмбриофетопатии. Эмбриотоксические эффекты алкоголя в более поздние сроки беременности обусловлены воздействием на нейроэндокринные и нейрохимические процессы, повышением проницаемости гематоэнцефалического барьера, угнетением биосинтеза белка в мозге. Алкоголь оказывает значительное влияние на две нейротрансмиттерные системы, играющие важную роль в развитии мозга, — серотониновую и глутаматную. Установлено, что ранняя перинатальная алкоголизация задерживает развитие серотониновой системы, снижает уровень серотонина.

Важное значение в патогенезе имеют патологические изменения в плаценте. Хроническая алкогольная интоксикация приводит к снижению массы плаценты, уменьшению разветвленности сосудов, возникновению белых инфарктов и межворсинчатых тромбов. Деструктивно-пролиферативные изменения в плаценте обусловливают нарушения плацентарного кровотока, гипоксию, снижение транспорта питательных веществ и в конечном итоге гипотрофию плода (фетопатический эффект). Деструктивные изменения в плаценте играют важную, но не решающую роль в патогенезе алкогольной эмбрифетопатии. Снижение массы тела детей женщин, злоупотреблявших алкоголем, но воздерживавшихся от его употребления в период беременности, указывает на важную роль генетических факторов в патогенезе этого синдрома.

Год выпуска: 2009

Автор: А.К. Ткаченко, А.А. Устинович, А.В. Сукало, А.В. Солнцева, Л.В. Грак, Е.К. Хрусталева

Жанр: Неонатология, педиатрия

Описание: Период новорожденности короткий, но вместе с тем наиболее ответственный в жизни человека. Именно в первые дни и недели жизни закладываются основы для формирования здорового организма. Заболевания новорожденных характеризуются быстрым, прогрессирующим течением, нередко атипичной клинической картиной, малосимптомностью, затрудняющей правильную интерпретацию имеющихся проявлений. Недостаточное знание особенностей физиологии и патологии периода новорожденности затрудняет проведение своевременных, целенаправленных лечебно-диагностических мероприятий. В то же время большинство заболеваний новорожденных требует незамедлительных действий как в плане диагностики, так и в выборе лечебной тактики. Поэтому в процессе обучения для студентов медицинских вузов чрезвычайно важным является приобретение глубоких, систематизированных знаний по данному разделу педиатрии.
В учебном пособии освещены общие и частные вопросы неонатологии. Книга составлена с учетом учебной программы по неонатологии и содержит современную информацию по вопросам физиологии и патологии периода новорожденности, новейшим методам диагностики, лечения основных патологических состояний.
В написании книги принимали участие кандидат медицинских наук, доцент 1-й кафедры детских болезней Белорусского государственного медицинского университета, главный городской внештатный неонатолог комитета по здравоохранению Минского городского исполнительного комитета А.К. Ткаченко; кандидат медицинских наук, доцент 2-й кафедры детских болезней Белорусского государственного университета А.А. Устинович; доктор медицинских наук, профессор, заведующий 1-й кафедрой детских болезней Белорусского государственного медицинского университета А.В. Сукало; кандидат медицинских наук, доцент 1-й кафедры детских болезней Белорусского государственного медицинского университета, главный внештатный детский эндокринолог Министерства здравоохранения Республики Беларусь А.В. Солнцева; кандидат медицинских наук, доцент 2-й кафедры детских болезней Белорусского государственного медицинского университета Л.В. Грак; кандидат медицинских наук, доцент кафедры педиатрии Белорусской медицинской академии последипломного образования Е.К. Хрусталева.
Авторы выражают особую благодарность рецензентам — заведующей кафедрой педиатрии № 2 УО «Гродненский государственный медицинский университет» кандидату медицинских наук, доценту Н. С. Парамоновой и заведующей кафедрой педиатрии УО «Витебский государственный медицинский университет» доктору медицинских наук, профессору И.М. Лысенко за глубокий анализ материала и помощь при работе над книгой.

Добавить комментарий